動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、腦梗死、外周血管病的主要原因。脂質(zhì)代謝障礙為動(dòng)脈粥樣硬化的病變基礎(chǔ)，其特點(diǎn)是受累動(dòng)脈病變從內(nèi)膜開始，一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成，進(jìn)而纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動(dòng)脈中層的逐漸蛻變和鈣化，導(dǎo)致動(dòng)脈壁增厚變硬、血管腔狹窄。病變常累及大中肌性動(dòng)脈，一旦發(fā)展到足以阻塞動(dòng)脈腔，則該動(dòng)脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。由于在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。

  動(dòng)脈粥樣硬化引起的血管堵塞導(dǎo)致的心肌梗死、中風(fēng)、甚至猝死等心腦血管疾病目前已成為中國(guó)和全球的第一位死亡原因且流行趨勢(shì)不斷加劇，成為國(guó)際上普遍關(guān)注的社會(huì)問題。因此，研究動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理機(jī)制并在此基礎(chǔ)上有效預(yù)防其發(fā)生、發(fā)展就顯得極其重要和緊迫。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展和血管微環(huán)境息息相關(guān)。血管微環(huán)境是指由血流動(dòng)力學(xué)刺激以及多種生化刺激組成的復(fù)雜的血管內(nèi)理化環(huán)境。生理狀態(tài)下的血管微環(huán)境對(duì)保持血管正常結(jié)構(gòu)和功能有重要意義，然而，病理性血管微環(huán)境比如高血壓、高血糖、高血脂等則可以引起血管壁細(xì)胞功能的紊亂從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

  目前生物學(xué)家研究動(dòng)脈粥樣硬化的手段主要有兩個(gè)：一是以培養(yǎng)皿為代表的體外研究體系，另一個(gè)是以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為代表的體內(nèi)研究體系。培養(yǎng)皿上的研究由于缺乏復(fù)雜的體內(nèi)環(huán)境而不能很好地代表體內(nèi)情況，而動(dòng)物實(shí)驗(yàn)則由于費(fèi)時(shí)、費(fèi)力、成本高以及倫理問題等而飽受詬病。有沒有一種既能避免兩種傳統(tǒng)研究方法的弊端又能模擬血管復(fù)雜環(huán)境的研究工具呢？

  近期，國(guó)家納米科學(xué)中心蔣興宇研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種基于微流控芯片的動(dòng)脈粥樣硬化研究體系，可以全面模擬動(dòng)脈粥樣硬化早期病理改變。該芯片可以模擬低流速、高心率等病理性血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境并表明這些異常的力學(xué)刺激可以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。在該芯片上還能以力學(xué)刺激為背景，模擬包括高血糖、高血脂、炎性因子（TNF-a, LPS, Angiotensin-II）等在內(nèi)的多種動(dòng)脈粥樣硬化促發(fā)生化因素。實(shí)驗(yàn)表明，這些生化因素在力學(xué)背景下（芯片上）比靜止?fàn)顟B(tài)下（培養(yǎng)皿）具有更明顯的促動(dòng)脈粥樣硬化效應(yīng)。借助芯片，他們還發(fā)現(xiàn)了抗動(dòng)脈粥樣硬化藥物普羅布考的細(xì)胞毒性，從而為解釋該藥在臨床上的毒副作用提供了細(xì)胞水平的依據(jù)。他們還在芯片上研究了鉑納米顆粒對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷的修復(fù)作用，并發(fā)現(xiàn)鉑納米顆?？梢员壬唐坊箘?dòng)脈粥樣硬化藥物有更好的降低活性氧（Reactive oxygen species, ROS）的效果。蔣興宇研究團(tuán)隊(duì)的研究表明：基于微流控芯片上的動(dòng)脈粥樣硬化模型是連接體外實(shí)驗(yàn)和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)的一座橋梁，為動(dòng)脈粥樣硬化的病理研究及相關(guān)藥物篩選提供了條件。

本研究工作以封面文章的形式發(fā)表Small（DOI: 10.1002/smll.201503241）上，第一作者為國(guó)家納米科學(xué)中心副研究員鄭文富。